Physiologie der Erektion

Somatische Nerven sind für die Empfindlichkeit und Kontraktion gestreifter (Ischias-kavernöser und bauchig-schwammiger) Muskeln verantwortlich.

Somatosensorische Bahnen beginnen an empfindlichen Rezeptoren in der Haut des Penis, der Harnröhre und der Kavernenkörper. Empfindliche Leiter, dargestellt durch myelinisierte A-Delta und nicht myelinisierte C-Fasern, bilden den Rückennerv des Penis (n. Dorsalis penis), der zusammen mit anderen Nervenstämmen den beschämenden Nerv (n. Pudendus) bildet. Schmerzen, Temperatur und taktile Impulse, die durch die Aktivierung empfindlicher Rezeptoren entstehen, gelangen in das Rückenmark und die Sakralnerven und von dort über den spinothalamischen Weg in den Thalamus und die Großhirnrinde.

Motorische Impulse gehen von Neuronen der heiligen Segmente der S2 – S4-Zentren entlang der Sakralnerven zu mm über. Ischiokaver-Nosi und mm. bulbocavernosi. Abkürzung m. Ischiokavernosus sorgt für eine starre Erektionsphase und eine rhythmische Kontraktion von m. Bulbocavernosus ist für die Ejakulation notwendig.

Nervenimpulse werden mithilfe von Neurotransmittern (Neurotransmittern) übertragen – Chemikalien, die von der präsynaptischen Axonmembran in den synaptischen Spalt freigesetzt werden und die postsynaptischen Membranrezeptoren beeinflussen. Acetylcholin spielt sicherlich eine große Rolle bei der Realisierung einer Erektion: Es gewährleistet die Übertragung von Impulsen auf der Ebene der parasympathischen Ganglien (wirkt auf nikotinische cholinerge Rezeptoren) und die Entspannung der glatten Muskeln der Gefäßwand (wirkt auf muskarinische cholinerge Rezeptoren).

Der Hauptneurotransmitter, der für die Detumenszenz verantwortlich ist, ist Noradrenalin (Noradrenalin), das adrenerge Alpha-Rezeptoren in den kavernösen Trabekeln und kavernösen Arterien anregt und Krämpfe in den arteriellen Gefäßen des Penis verursacht. Von Endothelzellen sezerniertes Endothelin wird auch als potenzieller Vasokonstriktor angesehen, der für die Detumenisierung verantwortlich ist.

Es ist jedoch nicht möglich, den Erektionsprozess unter dem Gesichtspunkt der Wirkung nur "klassischer" Neurotransmitter zu erklären. Es wurde also festgestellt, dass die intracavernöse Verabreichung von Atropin (anticholinerger Blocker) eine Erektion nicht unterbrechen kann. Daher wurde vorgeschlagen, dass es einen anderen Neurotransmitter gibt, der für seine Aufrechterhaltung verantwortlich ist. Derzeit wurde gezeigt, dass der Hauptneurotransmitter, der für die Relaxation der glatten Muskelzellen der Penisgefäße verantwortlich ist, Lachgas oder Stickoxid (NO) ist – ein Vasodilatator, der aus nicht-adrenergen, nicht-cholinergen Neuronen oder aus dem Gefäßendothel infolge der Stimulation von Endothelzellen mit Acetylcholin freigesetzt wird. Wahrscheinlich kann NO auch direkt von den glatten Muskelzellen des Penis ausgeschieden werden. NO stimuliert das Enzym Guanylatcyclase in den glatten Muskelzellen des Corpus Cavernosum und die Bildung von cyclischem Guanosinmonophosphat (cGMP), was wiederum dazu beiträgt, die glatten Muskeln der Blutgefäße des Penis zu entspannen und die Blutversorgung zu erhöhen. Der umgekehrte Prozess, die Detumenisierung, erfolgt durch die Aufspaltung von cGMP in Kavernenkörpern unter Einwirkung des Enzyms Typ 5 Phosphodiesterase (PDE-5). In Tierversuchen wurden Gehirnstrukturen festgestellt, die an der Regulation der Erektion beteiligt sind: Mithilfe der elektrischen Stimulation haben wir Bereiche bestimmt, deren Reizung bei Affen eine Erektion verursachte.

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Gegenwärtig wird angenommen, dass das Gehirn aufgrund der Wechselwirkung von limbischen, extrapyramidalen und neokortikalen Strukturen die viszerale Komponente der Erektion (Tumorisierung) mit anderen somatischen Manifestationen sexuellen Verhaltens integriert. Eine wichtige Rolle bei dieser Regulation spielt die mediale preoptische Zone des Hirnstamms und des paraventrikulären Thalamuskerns. Eine experimentelle elektrische Stimulation dieser Bereiche führt bei Tieren zu einer Erektion, die durch die Zerstörung verletzt wird.

Efferente Wege von der medialen preoptischen Zone führen zum Mittelhirn (zu dem Bereich neben der Substantia nigra) und zu den medialen Abschnitten des Frontallappens; zerebrovaskuläre oder andere Störungen in diesen Bereichen (z. B. bei Parkinson) gehen häufig mit einer erektilen Dysfunktion einher. In der medialen preoptischen Zone wird eine signifikante Anzahl von Neurotransmittern isoliert, einschließlich Dopamin, Noradrenalin (Noradrenalin) und Serotonin. Es ist wahrscheinlich, dass die Erregung von dopaminergen und adrenergen Rezeptoren die sexuelle Aktivität fördert, während Serotoninrezeptoren sie im Gegenteil hemmen.

Die Efferenzen aus den Thalamuskernen werden zu den lumbosakralen vegetativen Erektionszentren geschickt; Neuronen dieser Kerne enthalten peptiderge Neurotransmitter, einschließlich Oxytocin und Vasopressin, die wahrscheinlich an der Regulation der Erektion beteiligt sind. Darüber hinaus hat der paraventrikuläre Kern des Thalamus Verbindungen zu den neuroanatomischen Strukturen des limbischen Systems (Hippocampus).

Die oben genannten Strukturen des Gehirns und des Rückenmarks sind für drei Arten von Erektionen verantwortlich: psychogen, reflexartig und nachtaktiv.

Psychogene Erektion ist das Ergebnis von visuell-auditorischen Stimulationen oder Fantasien. Impulse aus dem Gehirn modulieren die Aktivität der Wirbelsäulenzentren (Th10 – L2 und S2 – S4) und stimulieren den Erektionsprozess.

Reflex Erektion ist das Ergebnis einer taktilen Stimulation der Genitalien. Impulse treten in das Wirbelsäulenzentrum der Erektion ein, einige von ihnen folgen den aufsteigenden Pfaden zur Großhirnrinde und sorgen für eine bewusste Wahrnehmung dieser Stimulation, während andere die vegetativen Kerne des Wirbelsäulenzentrums aktivieren, von wo aus der efferente Impuls entlang der kavernösen Nerven in den Penis eintritt und eine Erektion verursacht.

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Die nächtliche Erektion tritt in der REM-Phase auf, ihr Mechanismus ist noch unbekannt.

Während einer Erektion und Detumenszenz treten signifikante Veränderungen im Gewebe des Penis auf.

Eine Erektion ist ein vorwiegend vaskuläres Phänomen, bei dem die integrierte und synchrone Wirkung des hormonellen, nervösen, vaskulären und kavernösen glatten Muskelsystems beendet wird. Die Schlüsselrolle im erektilen Prozess spielen die glatten Muskeln der Nebenhöhlen, Arterien und Arteriolen des Penis. In einem ruhigen Zustand wird der Tonus dieser Muskeln durch eine sympathische Entladung blockiert, und die vom Endothel abgesonderten Vasokonstriktoren ermöglichen nur einen kleinen arteriellen Blutfluss, wodurch die Gewebenahrung gewährleistet wird.

Sexuelle Stimulation löst die Freisetzung von Neurotransmittern aus den Enden der Nervus cavernosus aus. Infolgedessen tritt eine Entspannung der glatten Muskulatur auf, die zur Ausdehnung von Arterien und Arteriolen und zu einer Erhöhung des Blutflusses sowohl in der systolischen als auch in der diastolischen Phase führt. Die aktive Entspannung der Nebenhöhlen der Corpora Cavernosa führt in der Anfangsphase der Entwicklung einer Erektion zu einer Abnahme des intracavernösen Drucks, wodurch die Durchblutung des Penis verbessert wird.

Erweiterte Nebenhöhlen fangen Blut ein, drücken venöse Plexus der Unterschale zusammen und verengen passiv das Venenlumen der wichtigsten Venensammler. Dazu führt auch die Kontraktion der Muskelbündel der Venenwand. Nachdem der Druck in den Kavernenkörpern auf 80 mmHg angestiegen ist, werden die durch die gestreckte weiße Membran verlaufenden Emissärvenen verlängert und komprimiert, wodurch der venöse Ausfluss fast vollständig blockiert wird. Dieser Mechanismus ist in Kavernenkörpern stärker ausgeprägt, wo im Gegensatz zum Schwammkörper die Proteinmembran entwickelt wird.

Eine Zunahme des Blutflusses und eine Abnahme des Blutabflusses erhöhen den intracavernösen Druck und verursachen eine Erektion. Während einer Erektion werden alle Lücken des Penis mit Blut gefüllt und das Volumen nimmt um das 3-4-fache zu, was gleichzeitig ziemlich hart wird. Gleichzeitig wird eine Verringerung der Ischias-Kavernen-Muskeln beobachtet.

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Am Ende der Erregung entspannen sich die Muskeln und glatten Muskelstrukturen des Venenkanals und das Blut, das den Penis füllt, fließt leicht, wonach es seine übliche Größe und weiche Konsistenz annimmt.

Somit haben Gefäßveränderungen im Penis während einer Erektion eine bestimmte Phase. T. Lue (1986) identifizierte fünf solcher Phasen – latent, die Phase der Schwellung, die Phase der vollständigen Erektion, die Phase der starren Erektion und die Phase der Detumenisierung.

Die für jede Phase einer Erektion charakteristischen hämodynamischen Merkmale wurden durch Untersuchungen der arteriellen Hämodynamik im Penis in Ruhe und in allen Phasen einer Erektion mittels Ultraschalldopplerographie mit Spektralanalyse (UZDG-SA) bei 28 gesunden Männern im Alter von 23 bis 67 Jahren und 37 Patienten im Alter von 21 bis 43 Jahren ermittelt mit funktionellen sexuellen Störungen.

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