Erektion in welchem ​​Alter ist die Norm

Oft wenden sich Eltern (manchmal die Kinder selbst) an Ärzte – Kinderärzte, Therapeuten, Urologen, Endokrinologen mit Beschwerden über eine Verzögerung der Entwicklung der Genitalorgane im Vergleich zu Gleichaltrigen. Einige dieser Patienten werden von anderen Spezialisten zur Konsultation überwiesen. In etwa 90% der Fälle zeigt die Untersuchung, dass sich die sexuelle Entwicklung des Kindes (Jugendlicher, Jugendlicher) nicht verzögert. Die überwiegende Mehrheit der Ärzte konzentriert sich bei der Behandlung dieser Probleme jedoch nur auf die subjektive Wahrnehmung des somatischen Status des Patienten und seine praktischen Erfahrungen. In der Zwischenzeit ist es notwendig, die Anamnese, die Untersuchung und die Ergebnisse einer Laboruntersuchung zu objektivieren, um zuverlässige Ergebnisse zu erhalten, unabhängig von der persönlichen Erfahrung und der subjektiven Meinung des Arztes.

Der Zeitpunkt des Beginns der Pubertät bei Jungen hängt stark von der erblichen Veranlagung, der Art der Ernährung, früheren Krankheiten usw. ab. Daher können wir uns bei der Bewertung des Niveaus der Allgemeinheit und der Pubertät nur auf das Durchschnittsalter der Anzeichen der Pubertät bei den meisten Jugendlichen in der Bevölkerung und deren Bedeutung konzentrieren Verzögerung wird als Verzögerung der sexuellen Entwicklung angesehen.

Laut Literatur variiert die Häufigkeit der verzögerten Pubertät zwischen 0,4% und 2,5%, was auf das Fehlen klarer Kriterien für die Altersgrenzen der Pubertät und eine mögliche Überdiagnose zurückzuführen ist.

Das Zurückhalten der Hoden kann als eines der indirekten Anzeichen (ätiologische Faktoren) einer möglichen Verzögerung der sexuellen Entwicklung in der präpubertären Periode angesehen werden. Kryptorchismus führt zu einer Verletzung der Entwicklung des Hodengewebes und infolgedessen zu einer Verletzung der hormonellen Regulation der sexuellen Entwicklung und Reifung (insbesondere bei bilateralem Kryptorchismus). Es ist schwieriger, einheitliche Empfehlungen für den sogenannten Gleithoden oder Pseudoretore (falscher Kryptorchismus) zu definieren. Die meisten Kinderärzte und Chirurgen halten dies für eine normale Option. Selbst das periodische Vorhandensein des Hodens im Leistengang verändert jedoch die Existenzbedingungen und kann zu einer Schädigung des Hodengewebes führen. L. M. Skorodok und O. N. Savchenko glauben, dass es möglich ist, über Pathologie zu sprechen, während der falsche Kryptorchismus nach der ersten pubertären Vergrößerung der Hoden im Bereich von 11,5 bis 12 Jahren beibehalten wird.

Sogar in der Voradoleszenz haben einige Jungen, die zu Fettleibigkeit neigen, eine Feminisierung der Figur, eine falsche Gynäkomastie. Sie können dies nicht als Pathologie betrachten, aber in Zukunft ist es sinnvoll, ihre Pubertät genauer zu kontrollieren.

Hypogonadismus ist im Gegensatz zur verzögerten sexuellen Entwicklung, die als Grenzzustand angesehen werden kann, eine Krankheit mit einer schwerwiegenden Beeinträchtigung der Funktion des gesamten Fortpflanzungssystems, die eine längere (manchmal konstante) Hormontherapie erfordert.

NORMEN DER JUNGENENTWICKLUNG

Bevor über Verstöße gegen die sexuelle Entwicklung von Jungen gesprochen wird, ist es notwendig, ihre statistische Norm zu bestimmen und die Altersdynamik dieser Indikatoren zu bestimmen.

Zunächst muss festgestellt werden, ob die somatische Entwicklung des Jungen der Norm entspricht. Hierzu schlagen wir vor, eine konsolidierte Standard-Centiltabelle zur Verteilung von Größe, Gewicht und Brustumfang von Jungen nach Alter zu verwenden (Tabelle Nr. 13).

Als nächstes müssen Sie feststellen, inwieweit die sexuelle Entwicklung des Jungen der statistischen Norm entspricht. Zur Beurteilung der Entwicklung der Geschlechtsorgane können Sie die folgende von L. M. Skorodok und O. N. Savchenko vorgeschlagene Tabelle verwenden (Tabelle Nr. 13).

Das Auftreten sekundärer sexueller Merkmale bleibt um etwa 1 Jahr hinter dem anfänglichen Anstieg der äußeren Genitalien zurück. Also, wenn die erste signifikante Hodenvergrößerung bei 11 auftritt? Jahre nimmt der Durchmesser des Penis nach 12 Jahren zu, Länge – nach 13 Jahren nimmt seine Größe allmählich zu, hauptsächlich aufgrund des Durchmessers. Das Haar an der Basis des Penis oder der Scham erscheint durchschnittlich um 12,8 Jahre (mit einem Intervall von 11 Jahren bis 14 Jahren und 11 Monaten). Dann treten nacheinander andere Anzeichen der Pubertät auf – Mutation der Stimme, eine Zunahme des Knorpels des Kehlkopfes, Akne, Gesichtshaarwachstum in den Achselhöhlen. Bis 15? Jahre, bei den meisten Jugendlichen bekommt Schamhaar ein männliches Aussehen.

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Angemessene Erektionen treten bei Jungen im Durchschnittsalter von 13 Jahren auf, und die erste Ejakulation tritt im Alter von 14 Jahren auf. Seit der zweiten Hälfte des 10. Jahrhunderts hat die Pubertät bei Jugendlichen jedoch alle XNUMX Jahre deutlich früher begonnen.

Tabelle Nr. 14 zeigt anthropometrische Indikatoren bei gesunden Jungen.

Um die Pubertät im Stadium zu teilen, schlagen wir vor, die von L. M. Skorodok und O. N. Savchenko modifizierte Tanner-Skala (1955) zu verwenden (Tabelle Nr. 15).

Während der Pubertät ändert sich der hormonelle Hintergrund signifikant. Der Gehalt an Sexualhormonen in Serum und Urin ist in der Tabelle dargestellt. Nr. 16-19 im Vergleich zu verschiedenen Optionen für eine verzögerte sexuelle Entwicklung.

Basierend auf der Untersuchung des zirkadianen (täglichen) Rhythmus von gonadotropen Hormonen und Testosteron bei gesunden Jungen und mit verzögerter sexueller Entwicklung im Alter von 11 bis 13 Jahren ist es möglich, den Zeitpunkt der Probenahme für Studien zu empfehlen, bei denen der Unterschied in den Spiegeln am größten ist. Für LH beträgt dies 6.00 (Differenz von 20 bzw. 150 IE / l) oder 14.00 (10 bzw. 55) für FSH 2.00 (15 bzw. 4 IE / l) oder 8.30 (14 und 7) für Testosteron von 0.00 bis 6.00 (von 4 bis 5 bzw. von 1 bis 3 nmol / l).

Übrigens hängen die Länge des Penis und das Volumen der Hoden nicht von der Länge des Körpers und der Muskelmasse ab, sondern stehen gleichzeitig in umgekehrter Beziehung zur Fettmenge im Körper (aufgrund der guten Löslichkeit von Sexualsteroiden in Fetten werden sie teilweise auch bei normaler Produktion im Körper verwendet) Dies muss auch bei der Beurteilung der Entwicklung der Geschlechtsorgane von Jungen berücksichtigt werden.

Die Gründe für eine verzögerte sexuelle Entwicklung können sehr unterschiedlich sein. In Familien, in denen Eltern und ältere Verwandte später sekundäre sexuelle Merkmale, Ejakulation und Menarche aufweisen, verzögert sich die sexuelle Entwicklung von Kindern in der Regel. Übermäßiges Fettgewebe, Infektionen, traumatische Hirnverletzungen und Erstickung in der intrapartalen Phase sowie somatische Erkrankungen im Kindesalter können ebenfalls zu einer Verzögerung der allgemeinen und sexuellen Entwicklung führen. Es gibt auch Hinweise auf den Einfluss einer Reihe von Faktoren in der pränatalen Phase, die ebenfalls zu dieser Pathologie führen können.

Die Klassifizierung der verzögerten sexuellen Entwicklung (L. M. Skorodok und O. N. Savchenko) umfasst die folgenden Optionen:

1. Die konstitutionell somatogene Form (CSF);

2. Falsche adiposogenitale Dystrophie (lHD);

3. Mikrogenitalismus (MG);

4. Unregelmäßiges Pubertätssyndrom (SNP)

Die konstitutionell-somatogene Form der verzögerten sexuellen Entwicklung äußert sich in Abwesenheit einer pubertären Entwicklung der Hoden, des Penis, des Hodensacks und einer signifikanten Verzögerung des Auftretens sekundärer sexueller Merkmale. Dies ist in der Regel mit einer Verzögerung der körperlichen Entwicklung und Ossifikation des Skeletts verbunden. Die Entwicklungsverzögerung in dieser Form ist eng mit konstitutionellen Merkmalen und einer familiären Veranlagung oder mit somatischen Erkrankungen verbunden.

Solche Jungen, lange vor der Pubertät, sind die äußeren Genitalien oft klein, es gibt wahren oder falschen Kryptorchismus. Anzeichen einer verzögerten sexuellen Entwicklung manifestieren sich am vollständigsten im Alter von 14 Jahren und äußern sich erstens, wenn keine altersbedingte Dynamik der Dimensionen der äußeren Genitalien vorliegt. Sekundäre sexuelle Merkmale werden selbst im Alter von 14 bis 15 Jahren nicht ausgedrückt, spontane Erektionen des Penis sind selten mit einem leichten Anstieg Kavernenkörper, Verschmutzungen fehlen immer. Die Wachstumsraten sind deutlich verlangsamt, das Knochenalter bleibt hinter dem tatsächlichen zurück, das Körpergewicht reicht nicht aus (hauptsächlich ein Mangel der Muskelkomponente), die Dynamometrieindikatoren sind niedrig.

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Die Diskrepanz zwischen den Konstitutionsindikatoren und dem Hormonspiegel bei gesunden Jungen und in der Gruppe mit verzögerter sexueller Entwicklung der konstitutionellen Somatogenese ist in der Tabelle gezeigt. Nummer 16.

Die Grundlage der Entwicklungsverzögerung ist eine Abnahme der hormonellen Aktivität der Hoden und deren Produktion von überwiegend inaktiven Androgenen. Darüber hinaus ist es bei verzögerter Pubertät wahrscheinlich zu einer verzögerten Reifung der Hodenrezeptoren, was zu einer Verringerung der Hormon-Rezeptor-Wechselwirkung im LH-Leydig-Zellsystem führt. Die Dysfunktion des Hypothalamus-Hypophysen-Systems fehlt entweder ganz oder ihre Rolle ist durch die latente Insuffizienz des FSH-Systems begrenzt, die nur durch einen Funktionstest mit Spironolocaton aufgedeckt wird.

FALSCHE ADIPOSOGENITALE DYSTROPHIE

FALSCHE ADIPOSOGENITALE DYSTROPHIE ist gekennzeichnet durch eine Unterentwicklung der äußeren Genitalien und das Fehlen sekundärer sexueller Merkmale vor dem Hintergrund schwerer Adipositas, die sich normalerweise im präpubertären Alter entwickelt und anschließend fortschreitet. Es bilden sich eine falsche Gynäkomastie, eine Feminisierung der Figur und eine allmähliche Verzögerung bei der Entwicklung der äußeren Genitalien. Sekundäre sexuelle Merkmale fehlen bereits im Alter von 14 bis 15 Jahren, obwohl bei einigen Jugendlichen ein leichtes Schamhaarwachstum zu beobachten ist – einzelnes glattes Haar an der Basis des Penis. Es gibt keine anderen Anzeichen für die Pubertät – jugendliche Akne, Stimmmutation, eine Zunahme des Schildknorpels. Erektionen sind sehr selten und der Penis nimmt leicht zu. Es gibt keine Verschmutzungen. Fettleibigkeit kann mit einer Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels eines diabetischen Typs, einem Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut, freien Fettsäuren und verschiedenen diencephalen Zeichen einhergehen – Dehnungsstreifen der Haut, hauptsächlich blassrosa, lokalisiert in Brust, Bauch, Oberschenkeln, beeinträchtigte Thermoregulation, Neurozirkulation hypertensive oder hypotonische Dystonie, Hyperostose der inneren Platte des Frontalknochens. Bei einigen dieser Jungen besteht eine ausgeprägte familiäre Veranlagung für Fettleibigkeit und verzögerte sexuelle Entwicklung.

Basierend auf der Untersuchung des zirkadianen (täglichen) Rhythmus von gonadotropen Hormonen und Testosteron bei gesunden Jungen und mit LAGD im Alter von 11 bis 13 Jahren kann der Zeitpunkt der Probenahme für Studien empfohlen werden, bei denen die Diskrepanz am größten ist. Für LH unterscheiden sich die Ergebnisse nicht signifikant, aber für einen Test mit Clomifencitrat beträgt sie 2.00 (Differenz von 14 bzw. 110 IE / l) oder 8.30 (13 und 125 IE / l) für FSH – von 20.00 bis 8.30 (10-14 bei gesunden und 1-5 IE / l für LHD) und für einen Test mit Clomifencitrat 8-13 IE / l für Testosteron – von 0.00 bis 8.00 (von 3,5 bis 5 bei gesundem und von 0,5 bis 0,8 nmol /). l für lagd).

Die Dynamik der Entwicklungsindikatoren im Vergleich zu gesunden Jungen und mit LHD ist in Tabelle dargestellt. Nr. 17. Der Hauptfaktor für die Verzögerung der sexuellen Entwicklung in diesem Fall ist die Abnahme der gonadotropen Hypophysenfunktion in einem Alter, das dem Anfangsstadium der Pubertät entspricht. Anschließend wird die Hypophysenaktivität wiederhergestellt, was letztendlich die Pubertät sicherstellt, jedoch später als in der Bevölkerung. Offensichtlich werden sowohl eine Abnahme der gonadotropen Hypophysenfunktion als auch Fettleibigkeit bei diesen Jungen durch primäre, häufig funktionelle Veränderungen des Hypothalamus verursacht. Bei einigen dieser Jungen sollte eine ausgeprägte familiäre Veranlagung für Fettleibigkeit und verzögerte sexuelle Entwicklung festgestellt und ausgeprägt werden.

MIKROPENIS oder MIKROGENITALISMUS

MICROPENIS oder MICROGENITALISM ist gekennzeichnet durch eine vorherrschende Fehlentwicklung des Penis mit zufriedenstellender Hodengröße und häufig dem rechtzeitigen Auftreten sekundärer sexueller Merkmale. Genau genommen ist diese Form nicht buchstäblich eine Verzögerung der sexuellen Entwicklung, da bei den meisten Jungen mit Mikropenis die Pubertät in der üblichen Zeit beginnt und vergeht. Diese Form kann als eine Art verzögerte sexuelle Entwicklung angesehen werden, die nur durch ein unzureichendes Wachstum der Kavernenkörper begrenzt ist. Bei einem signifikanten Teil der Neugeborenen und älteren Kinder wird der Penis überhaupt nicht durch externe Untersuchung bestimmt – nur die Vorhaut- oder Harnröhrenöffnung ist über der Hautoberfläche im Schambereich sichtbar. Bei der Palpation ist es jedoch in allen Fällen möglich, die im Unterhautfett verborgene Schwellkörper und den Kopf zu palpieren und herauszunehmen, wobei die Weichteile mit der anderen Hand gedrückt werden. Jungen mit Mikropenis sind oft übergewichtig.

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Es sollte beachtet werden, dass Mikropenis häufig eines der Hauptsymptome bestimmter Formen von Hypogonadismus ist, wie unvollständiges Maskulinisierungssyndrom, Hodendysgenese, Lawrence-Moon-Barde-Beadle-Syndrom, Prader-Willi-Syndrom usw. Mikropenis kann das Ergebnis einer angeborenen Fehlbildung von Kavernenkörpern sein . Eine dominante Unterentwicklung des Penis in einigen Familien wird als dominantes Merkmal vererbt. Es sollte betont werden, dass bei einigen Jugendlichen mit Mikropenis die Pubertät der Hoden und das Auftreten sekundärer sexueller Merkmale immer noch verzögert sind.

Die Dynamik der Entwicklungsindikatoren im Vergleich zu gesunden Jungen und zum Mikrogenitalismus ist in Tabelle dargestellt. Nummer 18.

Eine angeborene und oft familiäre Fehlentwicklung des Penis ist wahrscheinlich nicht mit einem Hodenversagen verbunden. Die Hypophysen-Gonaden-Beziehung bei diesen Jungen ist nicht unterbrochen, und die Testosteronproduktion ist sogar leicht erhöht. Offensichtlich tritt die intrauterine Bildung des Genitaltrakts auf, wenn eine ausreichende Produktion und Sekretion von Testosteron, aber eine geringe Gewebeempfindlichkeit der Corpora Cavernosa gegenüber Androgenen vorliegt. Eine genetisch bedingte minderwertige Hormon-Rezeptor-Wechselwirkung auf der Ebene des Zielgewebes für Testosteron führt zu einem unzureichenden Peniswachstum, was bei einigen dieser Personen mit einer Erhöhung der Testosteronproduktion gemäß dem Rückkopplungsprinzip einhergeht.

SYNDROM VON FALSCHEM PUBERT

Das unregelmäßige Pubertätssyndrom ist durch das Auftreten eines sekundären Haarwuchses ohne pubertäre Veränderungen der äußeren Genitalien gekennzeichnet. Das sexuelle Haarwachstum beginnt normalerweise in einem Alter, das dem Anfangsstadium der Pubertät entspricht (11-12 Jahre). Bei 32% der untersuchten Personen wird eine falsche Hodenretention festgestellt. Jungen mit dieser Form der verzögerten sexuellen Entwicklung sind normalerweise normal groß und übergewichtig. Jungen und diejenigen, die nicht fettleibig sind, werden jedoch häufig gefunden. Fettgewebe wird hauptsächlich vom weiblichen Typ abgelagert – an den Hüften, am Bauch, an der Brust. M. b. falsche oder wahre Gynäkomastie. Die Beschleunigung der Skelettdifferenzierung ist charakteristisch (Fortschreiten des chronologischen Knochenalters um durchschnittlich 1 Jahr). Die Länge des Arms, der Beine und der Schulterbreite liegen innerhalb der Altersnorm, und die Abmessungen des Beckens sind oft größer als normal. Ein Teil der Menschen mit SNP hat dysenterische Funktionsstörungen: Polyphagie, arterielle Hypertonie, rosa Hautdehnungsbänder usw.

Es ist notwendig, zwischen dem unregelmäßigen Pubertätssyndrom und der sogenannten vorzeitigen Adrenarche zu unterscheiden, wenn die frühe Pubertät mit der rechtzeitigen Entwicklung anderer Pubertätszeichen verbunden ist.

Nach dem Test mit Spironolacton (Veroshpiron) 150 mg / m2khsut für 5 Tage. Es gibt einen starken Anstieg des PH bei 16.00 – 00.00 auf 75-120 IE / l (normal – 10).

Entwicklungsindikatoren und Laborergebnisse bei Jungen mit SOR und gesunden Kindern im Alter von 11 bis 13 Jahren sind in Tabelle 8 aufgeführt.

Eine übermäßige Produktion schwacher Androgene durch die Nebennierenrinde in der Anfangspubertät und wahrscheinlich in der präpubertären Phase führt zu komplexen Veränderungen der hormonellen Regulation des Fortpflanzungssystems mit einer Beeinträchtigung des Normalverhältnisses und der Sekretion gonadotroper Hormone, einer Abnahme der Empfindlichkeit der Gonaden gegenüber LH und infolgedessen zu einer signifikanten Abnahme der Testosteronproduktion Hoden. Es ist möglich, dass die primäre Verletzung im Hypothalamus lokalisiert ist, dessen Funktionsänderung in der präpubertären Phase zu einem Missverhältnis im ACTH-Nebennierenrinden- und Gonadotropin-Hoden-System führt.

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