Erektile Dysfunktion – Klassifizierung, Diagnose, Behandlung

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Thomas Schmidt, Androloge.

Klassifikation der erektilen Dysfunktion

Seit den späten 70er Jahren des letzten Jahrhunderts sind in der medizinischen Fachliteratur, die sich mit Problemen der erektilen Dysfunktion befasst, viele Klassifikationen dieser Pathologie erschienen.

Sie waren für diese Zeit fortschrittlich, aber heute sind sie nur von historischem Interesse, da sich die Ansichten über die Ätiologie und Pathogenese der erektilen Dysfunktion in den letzten 10 bis 15 Jahren dramatisch geändert haben.

In Übereinstimmung mit dem ätiologischen Faktor werden die folgenden Arten (Optionen) der erektilen Dysfunktion unterschieden:

– vaskulär (vaskulogen),
– neurogen
– endokrine,
– Penis,
– medikamenteninduziert.

Grundprinzipien für die Diagnose der erektilen Dysfunktion

1. Streng individueller Ansatz zur Lösung des Problems.

2. Die Verfügbarkeit von Forschung.

3. Die Komplexität der Untersuchung (eine Kombination allgemeiner klinischer Methoden mit speziellen und sexologischen Studien).

4. Kontinuität bei der diagnostischen Suche nach den Ursachen der erektilen Dysfunktion.

5. Strikte schrittweise Untersuchung der Patienten.

6. Umsetzung des Prinzips der diagnostischen Eskalation: In den ersten Phasen der Untersuchung werden bei Bedarf allgemeine klinische und sexologische Techniken angewendet, in den folgenden Phasen werden spezielle nicht-invasive Methoden angewendet und nur dann (falls angegeben) invasiv.

7. Schaffung einer Atmosphäre des Verständnisses und des guten Willens bei diagnostischen Aktivitäten.

8. Aktive Beteiligung des Sexualpartners an der Lösung des Problems.

9. Hohe Professionalität des behandelnden Arztes.

10. Bedingungslose Kollegialität und Interdisziplinarität der Untersuchung (Beteiligung verschiedener verwandter Spezialisten: Sexopathologe, Urologe, Endokrinologe, Gefäßchirurg, Psychiater, Neuropathologe, Therapeut).

In Verbindung mit den oben genannten Merkmalen der diagnostischen Suche nach erektiler Dysfunktion kann die folgende Reihenfolge und der Umfang der diagnostischen Maßnahmen für erektile Dysfunktion vorgeschlagen werden (Tabelle 12.3. Abbildung 12.3).

Tabelle 12.3. Untersuchungsstufen von Patienten mit erektiler Dysfunktion


Abb. 12.3. Stadien der Diagnose der Ursachen der erektilen Dysfunktion, IKFN – infacavernöse pharmakologische Belastung; NPT-Test – Test der Nacht-Penis-Tumeszenz; ED – erektile Dysfunktion; Diabetes mellitus

In der Tabelle. 12.4 zeigt die unterschiedlichen diagnostischen Anzeichen organischer und psychogener Formen der erektilen Dysfunktion.

Tabelle 12.4. Differentialdiagnose organischer und psychogener Formen der erektilen Dysfunktion

Moderne Methoden zur Behandlung der erektilen Dysfunktion

Psychogene erektile Dysfunktion

Elemente der Psychogenese sind in irgendeiner Form bei erektiler Dysfunktion bei Männern vorhanden, da die Tatsache des sexuellen Versagens eine starke stressige Wirkung hat. Psychotherapie ist seit langem die führende Methode zur Behandlung psychogener Formen der erektilen Dysfunktion. Die Grundlagen dieser Technik wurden in den 60-70er Jahren des letzten Jahrhunderts von den berühmten Wissenschaftlern Master und Johnson gelegt.

In den letzten Jahren wurde die Psychotherapie durch Methoden der Sexualtherapie ersetzt (Paartherapie nach X. Kaplan Familientherapie, Verhaltensänderung). Eine der wichtigsten Aufgaben ist es, einem Mann zu helfen, seine Angst vor sexuellem Versagen zu überwinden. Es wird empfohlen, die Diskussion des Problems zusammen mit einem Partner durchzuführen.

Bei psychogenen Formen der erektilen Dysfunktion ist jede Therapie, die auf eine Erektion abzielt, wirksam (LOD-Therapie (lokaler Unterdruck)), intrakavernöse Injektionstherapie mit Prostaglandinen, Phosphodiesterase-Inhibitoren (PDE) -5), da die Art des erektilen Elements selbst eine starke therapeutische Wirkung hat.

Oft ist eine psychogene erektile Dysfunktion eine Manifestation einer Depression. Die Ernennung in solchen Fällen von weit verbreiteten Antidepressiva. In der Regel verbessert es die sexuelle Funktion nicht und verschlechtert sie darüber hinaus häufig aufgrund der häufigen Entwicklung einer Hyperprolaktinämie aufgrund des Gebrauchs dieser Medikamente. Die langfristige Anwendung von Antidepressiva kann mit der Entwicklung eines Hypogonadismus einhergehen. So entsteht ein Teufelskreis.

Bei Männern mit erektiler Dysfunktion und Depression sollte das Medikament der Wahl Trazodon (Trittiko) sein – ein Antidepressivum. nicht verschlechtern, sondern im Gegenteil die sexuelle Funktion bei Männern verbessern.

Trazodon (Trittiko) wurde 1966 am Forschungsinstitut von Angelini als Teil eines wissenschaftlichen Programms entwickelt, das sich auf die Suche nach neuen Ameisen und Depressiva bezog, die sich sowohl hinsichtlich ihres Wirkmechanismus als auch des Ausmaßes der Nebenwirkungen von den traditionellen unterscheiden.

Derzeit wurde der Wirkungsmechanismus dieses Arzneimittels überarbeitet. Es wird gezeigt, dass es der erste Vertreter einer neuen Generation von Breitbandantidepressiva der Serotonin-Wiederaufnahmehemmergruppe mit Antagonismus gegen 5-HT2-Serotoninrezeptoren (SARI – Serotoninantagonist und Wiederaufnahmehemmer) ist.

Trazodon ist ein Antidepressivum mit Antagonismus gegen 5-HT2A-Rezeptoren, das die Wieder- / Erneuerungsaufnahme von Serotonin blockiert und gleichzeitig a1- und a2-adrenerge Rezeptoren blockiert.

Dies ist eine Gruppe von Antidepressiva mit geringen Nebenwirkungen und guter Verträglichkeit.

Arten von Serotoninrezeptoren im menschlichen Gehirn:

• 5-HT1A.
• 5-NT1C,
• 5-HT1D,
• 5-NT2A
• 5-NT2S
• 5-NTZ.

Trazodon ist ein selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer. Darüber hinaus blockiert es 5-HT2A-Rezeptoren und hemmt die Serotonin-Wiederaufnahme mäßig.

Neben antidepressiven und anxiolytischen Wirkungen. Trazodon hemmt die durch Stress induzierte sympathische Freisetzung, die einer der pathogenetischen Mechanismen für die Entwicklung funktioneller psychogener sexueller Dysfunktionen ist.

Trazodon kann sowohl als Monotherapie als auch in Kombination mit anderen Arzneimitteln zur Behandlung der erektilen Dysfunktion (insbesondere PDE-5-Hemmer und Androgene) eingesetzt werden.

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Trazodon in einer Dosis von 150-200 mg pro Tag hat eine gute Verträglichkeit und ist bei Männern mit erektiler Dysfunktion psychogener Natur wirksam. Bei einer Abnahme der Libido ist sowohl bei Patienten mit Depressionen als auch bei Patienten ohne depressive Störungen eine Dosis von 50 mg pro Tag erforderlich und ausreichend.

Organische erektile Dysfunktion

Der Fortschritt bei der Behandlung der erektilen Dysfunktion, der gegenwärtig beobachtet wird, ist in der modernen Pharmakologie tatsächlich revolutionär. Heute können bis zu 90% der Fälle von erektiler Dysfunktion mit Medikamenten behandelt werden. Die Entwicklung von Ideen über die molekularen Mechanismen der erektilen Dysfunktion hat dazu geführt, dass heute die pathogenetische Richtung bei der Behandlung der erektilen Dysfunktion Gestalt annimmt.

Dies wurde weitgehend durch die Bewertung der Rolle von NO als universeller Vasodilatator, auch im kavernösen Gewebe des Penis, erleichtert. Die Arbeiten, die die führende Rolle von Androgenen bei der Aufrechterhaltung der normalen Struktur und Funktion des Endothels des Corpus Cavernosum zeigten, führten zur Betrachtung der erektilen Dysfunktion aus der Perspektive der endothelialen Dysfunktion, deren Behandlung über einen langen Zeitraum und systematisch durchgeführt werden sollte, sowie zur Behandlung jeder anderen chronischen Pathologie, die zur Progression neigt.

Bei Männern ist das Fortschreiten der endothelialen Dysfunktion natürlich mit dem Vorhandensein somatischer Risikofaktoren für erektile Dysfunktion (Diabetes mellitus arterielle Hypertonie, Fettleibigkeit und metabolisches Syndrom, Dyslipidämie, Rauchen) sowie mit dem Alter verbunden, da der altersbedingte Androgenmangel mit zunehmendem Alter fortschreitet ( VAD), was sich auch negativ auf die Endothelfunktion auswirkt.

Die medikamentöse Behandlung der erektilen Dysfunktion nach den Prinzipien der evidenzbasierten Medizin begann 1998 dank des Aufkommens von Viagra, dem ersten Medikament aus der Gruppe der PDE-5-Hemmer. Anfangs war es eine "Nothilfe für Erektionsstörungen", jetzt wird es immer pathogenetischer.

Der pathogenetische Ansatz zur Behandlung der erektilen Dysfunktion ist möglich geworden durch:

• Etablierung der führenden Rolle von NO als universeller Vasodilatator, der die arterielle Komponente der Erektion durch Entspannung der glatten Muskelzellen des kavernösen Gewebes des Penis und das Auftreten von PDE-5-Inhibitoren, Arzneimitteln mit nachgewiesener Wirkung auf glatte Muskelzellen der kavernösen Gefäße, bereitstellt; die Feststellung der Androgenabhängigkeit der NO-Synthese in kavernösem Gewebe: die Einführung einer Androgentherapie, die die Wirksamkeit von PDE-5-Inhibitoren erhöht.

• Ermittlung der Rolle von Androgenen bei der Aufrechterhaltung der Funktion der neuromuskulären Elemente des kavernösen Gewebes des Penis und ihrer Bedeutung für die Verlangsamung der Entwicklung degenerativ-dystrophischer Veränderungen.

• Identifizierung der reversiblen Natur von Veränderungen in den Kavernenkörpern unter dem Einfluss der Anwendung von PDE-5-Inhibitoren und Androgenen im Verlauf und der Bildung des Konzepts der erektilen Dysfunktion als endotheliale Dysfunktion, das die Ansätze zur Behandlung der erektilen Dysfunktion bei Männern radikal veränderte.

• Entwicklung des VAD-Konzepts.

• Die Entstehung neuer Daten zur therapeutischen Wirkung von PDE-5-Inhibitoren bei natürlichem Gebrauch.

Heutzutage sollte jeder Arzt, der sich mit einem Patienten mit erektiler Dysfunktion befasst, vor die Aufgabe gestellt werden, die sexuelle Funktion vollständig zu normalisieren. Das Alter ist kein einschränkender Faktor für die Wiederherstellung der sexuellen Funktion.

Seit langem wird über mögliche negative Auswirkungen sexueller Aktivitäten auf das Herz-Kreislauf-System bei Männern mit Herzerkrankungen diskutiert. In diesem Zusammenhang wurden Empfehlungen des Princeton-Konsenses veröffentlicht (Tabelle 12.5), anhand derer das potenzielle Risiko für die Entwicklung kardiovaskulärer Komplikationen während der sexuellen Aktivität bewertet werden kann.

Tabelle 12.5. Bestimmung des Risikos sexueller Aktivität bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Princeton Consensus, 1999)

In Übereinstimmung mit den „Empfehlungen der European Urological Association“ (2007) ist der Behandlungsalgorithmus für erektile Dysfunktion heute recht klar geregelt und die Behandlung besteht aus mehreren Phasen (Abb. 12.4). Eine allgemeine Beschreibung der heute zur Korrektur der erektilen Dysfunktion verwendeten Methoden ist nachstehend aufgeführt.


Abb. 12.4. Der Algorithmus für therapeutische Maßnahmen bei erektiler Dysfunktion

Therapie der erektilen Dysfunktion der ersten Linie

Heute gehören PDE-5-Hemmer zur ersten Therapielinie bei der Behandlung der erektilen Dysfunktion. Es sollte beachtet werden, dass diese Medikamente keine Stimulanzien für die Erektion sind, sondern ihre Wirkung in Gegenwart von Libido ausüben, einem normalen Testosteronspiegel bei Männern, und Modulatoren der natürlichen Erektion sind, die zu ihrem Auftreten unter den Bedingungen der sexuellen Stimulation beitragen.

Da nach unseren Daten durchschnittlich bei 60% der Patienten mit organischen Formen der erektilen Dysfunktion eine Abnahme des Testosteronspiegels vorliegt, ist die Androgentherapie unserer Ansicht nach auch auf Medikamente der ersten Wahl bei der Behandlung der erektilen Dysfunktion zurückzuführen.

Das Auftreten von Viagra, dem ersten Vertreter von PDE-1998-Hemmern, im Jahr 5 war ein wahrhaft revolutionäres Ereignis bei der Behandlung von Patienten mit erektiler Dysfunktion.

Der Wirkungsmechanismus von PDE-5-Inhibitoren ist mit der Hemmung des kavernösen Gewebeenzyms Typ 5 Phosphodiesterase verbunden, das cyclisches Guanosinmonophosphat (cGMP) zerstört. NO aktiviert cGMP, ein Mediator einer komplexen Reaktionskaskade in der glatten Muskelzelle, die auf ihre Entspannung und dementsprechend auf die Erweiterung der kavernösen Gefäße und die Erhöhung des Blutflusses zum Penis abzielt

Somit potenzieren PDE-5-Inhibitoren die entspannende Wirkung von NO (Abb. 12.5).


Abb. 12.5. Der Wirkungsmechanismus von PDE-5-Inhibitoren

Derzeit sind in Russland vier Medikamente dieser Klasse erhältlich:

• Sildenafilcitrat (Viagra) – ein Medikament von Pfizer.
• Tadalafil (Cialis) – ein Medikament von Ell Lilly.
• Vardenafil (Levitra) ist ein Bayer-Sherlng-Medikament.
• Udenafil (Zidena) – ein Medikament von Dong-A Pharmaceutical Co., Ltd., Korea (Dong-A Pharmaceutical Co., Ltd.) und Valenta Pharmaceuticals OJSC.

Die meisten führenden Experten für die Behandlung der erektilen Dysfunktion erkennen die gleiche klinische Wirksamkeit aller Arzneimittel dieser Klasse an (Tabelle 12.6).

Tabelle 12.6. Klinische Wirksamkeit von PDE-5-Inhibitoren (Daten zur Arzneimittelregistrierung in Europa – EU-Zusammenfassung der Produkteigenschaften, 2007)

Da PDE-5-Inhibitoren die Wirkung von Stickstoffspenderpräparaten potenzieren, ist ihre Verwendung zusammen mit Nitraten wegen des Risikos einer Hypotonie kontraindiziert. Nach den Empfehlungen der American Cardiology Association können Nitrate frühestens 24 Stunden nach Einnahme von kurzwirksamen PDE-5-Hemmern (Viagra, Levitra) und frühestens 48 Stunden nach Einnahme von Cialis eingenommen werden.

Auch die gleichzeitige Verabreichung von Vardenafil und Tadalafil mit a-adrenergen Blockern mit Ausnahme von Tamsulosin wird nicht empfohlen.

Die klinische Erfahrung mit der Verwendung von PDE-5-Inhibitoren zeigt, dass trotz der ähnlichen Wirkung aller Arzneimittel die spezifische Wirkung des Arzneimittels und die Schwere der Nebenwirkungen für jeden Patienten unterschiedlich sein können. Daher wird empfohlen, dass der Patient das Arzneimittel auswählt.

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Sildenafil (Viagrz) ist das erste Medikament aus dieser Gruppe (1998) und derzeit führend in dieser Klasse. Seine Wirkung beginnt 30-60 Minuten nach der Verabreichung und dauert 6 bis 12 Stunden. Viagra wird oral in Dosen von 25, 50 und 100 mg verschrieben. Bei einigen Patienten ist auch eine Dosis von 12.5 mg wirksam. Die Dosis wird individuell ausgewählt

Bei Patienten mit längerer und schwerer erektiler Dysfunktion wird empfohlen, mit einer Maximaldosis von 100 mg zu beginnen. und dann senken. Bei Patienten mit einer kurzen Vorgeschichte von erektiler Dysfunktion und mittelschweren bis leichten Formen von erektiler Dysfunktion sollte die Behandlung mit 50 mg begonnen werden. Es ist zu beachten, dass Viagra das einzige Medikament aus dieser Gruppe ist, das nicht nur zur Behandlung, sondern auch zur Diagnose der erektilen Dysfunktion (Viagra-Test) eingesetzt wird. Die therapeutische Wirkung dieses Arzneimittels wurde bei einer Langzeitverabreichung gezeigt.

Tadalafil (Cialis) ist nach der Verabreichung 36 Stunden lang wirksam. Die Art des Lebensmittels beeinflusst seine Bioverfügbarkeit nicht, ebenso wie der Alkoholkonsum. Dosen des Arzneimittels, 10 und 20 mg, werden individuell ausgewählt. Auf die empfohlene Anfangsdosis von 10 mg folgt eine Titration.

Vardenafil (Levitra) ist ein kurz wirkender PDE-5-Hemmer. Es ist von Anfang an hochwirksam, unabhängig vom Alter und bei verschiedenen Formen der erektilen Dysfunktion, selbst bei Patienten mit begleitender Pathologie. Es beginnt 10 Minuten nach der Verabreichung zu wirken (bei 21% der Männer) und sorgt für Natürlichkeit und Spontanität der gewünschten Nähe. Die Wirkdauer beträgt 8-12 Stunden. Es wird in Dosierungen von 5, 10 und 20 mg verschrieben. Die Anfangsdosis von Levitra beträgt 10 mg, die maximale Tagesdosis beträgt 20 mg und wird dann in Abhängigkeit von der Wirkung und den Nebenwirkungen titriert (Tabelle 12.7).

Tabelle 12.7. Unerwünschte Wirkungen von PDE-5-Inhibitoren (Daten zur Arzneimittelregistrierung in Europa – EU-Zusammenfassung der Produkteigenschaften, 2007)

Udenafil (Ziden) ist ein Medikament, das kürzlich auf dem russischen Markt erschienen ist. Es zeichnet sich durch einen schnellen Start und eine optimale Wirkdauer (bis zu 24 Stunden) aus. Die Einnahme von Alkohol und fetthaltigen Lebensmitteln hat keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Udenafil (klinische Studien zur Wirksamkeit und Sicherheit wurden in den USA, Großbritannien und Korea durchgeführt).

Jetzt hat sich der Ansatz zur Verschreibung von PDE-5-Inhibitoren radikal geändert, was mit der Identifizierung einer hohen Prävalenz von Androgenmangel bei Patienten mit erektiler Dysfunktion verbunden ist, was die Wirksamkeit von PDE-5-Inhibitoren verringert.

Vor der Verschreibung einer Therapie mit PDE-5-Inhibitoren bei jedem Patienten müssen die klinischen und labortechnischen Anzeichen eines Androgenmangels ermittelt werden (Verwendung des AMS-Fragebogens, Bestimmung des Gesamttestosterons und des Sexualsteroid-bindenden Globulins (SSSG)).

Wenn bei einem Patienten mit erektiler Dysfunktion ein Androgenmangel des Alters oder eine andere Genese festgestellt wird, sollte die Behandlung mit einer Therapie beginnen, die darauf abzielt, den Testosteronspiegel für mindestens 3-6 Monate zu normalisieren. Vor dem Hintergrund eines Testosteronmangels treten Veränderungen im Zustand neuromuskulärer Elemente des kavernösen Gewebes des Penis auf, es entwickelt sich eine endotheliale Dysfunktion, die die Wirksamkeit von PDE-5-Inhibitoren verringert. Erst nach einer Normalisierung des Testosteronspiegels können wir mit der maximalen Wirksamkeit von PDE-5-Inhibitoren rechnen – sie werden zunehmend im Verlaufsschema verschrieben.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus sowie bei älteren Patienten mit Erstlinienuntersuchung der Penisneuropathie Erstlinienmedikamente zur Behandlung der erektilen Dysfunktion, die in Kombination mit Androgenen (bei Androgenmangel) und PDE-5-Hemmern verschrieben werden sollten. sind Arzneimittel der a-Liponsäure (Thioctacid, Firma "Pliva *), die die Nervenfasern und ihre Funktion beeinflussen, und 90% NO, das für das Auftreten einer Erektion verantwortlich ist, neuronalen Ursprungs.

Alpha-Liponsäure (Thioktinsäure) hat ausgeprägte antioxidative Eigenschaften und verstärkt die Stimulation des Nervs.

Die pathogenetische Wirkung von Thioctacid bei erektiler Dysfunktion wurde in Cameron (2002) klar gezeigt. Er induzierte Diabetes bei Ratten und zeigte, dass die Verabreichung von a-Liponsäure die durch Neuropathie beeinträchtigte Relaxation der glatten Muskeln des Kavernengewebes auf die in der Kontrollgruppe beobachteten Werte wiederherstellt.

Es ist wichtig zu beachten, dass die frühere Behandlung der Neuropathie begonnen wird. desto höher ist seine Wirksamkeit, da die Dauer der Neuropathie mit irreversiblen Veränderungen im Nervengewebe korreliert (Abb. 12.6).


Abb. 12.6. Eine Zunahme des Anteils irreversibler Veränderungen im Nervengewebe mit einer Zunahme der Dauer der Neuropathie

Die hohe Wirksamkeit und pathogenetische Wirkung von Thioctacid wurde durch zahlreiche experimentelle und klinische Studien (ALAD1H DECAN, ORPIL, SYDNEY) nachgewiesen.

Aufgrund unserer eigenen Erfahrungen mit der Anwendung von Thioctacide bei erektiler Dysfunktion aufgrund einer diabetischen Penisneuropathie stellen wir das Behandlungsschema für dieses Medikament vor (Tabelle 12.8).

Tabelle 12.8. Schema der Anwendung von Thioctacid in Abhängigkeit von der Schwere der erektilen Dysfunktion bei Patienten mit Diabetes

Thioctacid wirkt auf die pathophysiologischen Elemente der Entwicklung einer diabetischen Polyneuropathie, wie z. B. erhöhten oxidativen Stress und verminderte endoneurale Perfusion. Wir glauben, dass bei mittelschwerer und schwerer erektiler Dysfunktion die fortlaufende (lebenslange) Ernennung von Thioctacid notwendig ist, da die Beseitigung von oxidativem Stress – der Ursache für Neuropathie und erektile Dysfunktion – unmöglich ist.

Therapie bei Erektionsstörungen der zweiten Wahl

Die Zweitlinientherapie umfasst eine intracavernöse und intraurethrale Therapie mit vasoaktiven Arzneimitteln und ist angezeigt, wenn die Wirkung der Erstlinientherapie fehlt.

Die Wirksamkeit der "intracavernösen Therapie" liegt nach verschiedenen Schätzungen über 70%. Für die intracavernöse Therapie werden Papaverin, Phentolamin oder Prostaglandine E1 (Alprostadil – Edex, Kaverdzhekt, Viridal) in Form einer Monotherapie oder einer Kombination – den sogenannten Gemischen – eingesetzt.

Derzeit werden Prostaglandine häufiger verwendet. da bei der Anwendung von Papaverin das Risiko einer Priapismusentwicklung hoch ist. Die Anfangsdosis von Prostaglandinen beträgt 10 µg. Bei Bedarf kann die Dosis auf 30 µg erhöht werden. Eine Erektion tritt normalerweise nach 5-15 Minuten auf und dauert je nach Dosis durchschnittlich 90 Minuten. Nach Auswahl einer wirksamen Dosis wird dem Patienten die Methode der automatischen Injektion beigebracht, die zu Hause höchstens zweimal pro Woche durchgeführt werden kann.

Die intracavernöse Therapie ist bei Personen kontraindiziert, die gegen Prostaglandine allergisch sind und ein hohes Priapismusrisiko (Leukämie, Sichelzellenanämie) sowie schwere Penisdeformitäten aufweisen. Diese Methode wird bei Diabetes mellitus (Mikroangiopathie und Polyneuropathie) aufgrund des Risikos von Komplikationen nicht empfohlen: Kavernosofibrose, Penisschmerzen, Priapismus, Blutungen an der Injektionsstelle.

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Jeder Patient, der sich dieser Therapie unterzieht, sollte über die Möglichkeit der Entwicklung von Priapismus und seine Folgen informiert werden und sich bewusst sein, dass Sie sofort einen Arzt konsultieren sollten, wenn eine Erektion länger als 4 Stunden anhält.

Diese Methode ist daher keine Behandlung für die zugrunde liegenden Ursachen der erektilen Dysfunktion. Mit seiner Anwendung schreitet die erektile Dysfunktion fort.

Die intureurethrale Verabreichung von Prostaglandinen (Zäpfchen mit Alprostadil zur intraurethralen Verabreichung – MUSE [MUSE – Medizinisches Harnröhrensystem zur Erektion]) ist eine weniger invasive, aber gleichzeitig weniger wirksame Methode im Vergleich zur intracavernösen Therapie. Etwa 70% der Patienten, die diese Methode anwenden, sind jedoch damit zufrieden. Zu den Nebenwirkungen dieser Therapie zählen Schmerzen in der Harnröhre aufgrund eines Schleimhauttraumas sowie Brennen in der Vagina der Frau nach dem Geschlechtsverkehr. Daher wird die Verwendung von Kondomen empfohlen.

Therapie der erektilen Dysfunktion der dritten Linie

Bei jungen Patienten mit isolierten okklusiven Läsionen der Genitalarterien (z. B. posttraumatisch) kann eine Operation an den Gefäßen des Penis angezeigt sein. Die Möglichkeit einer Gefäßrekonstruktion bei älteren Patienten, insbesondere bei generalisierter Atherosklerose der Gefäße, ist sehr zweifelhaft und die Wirkung der Operation ist von kurzer Dauer.

Chirurgische Methoden zur Korrektur von veno-okklusiven Dysfunktionen werden hauptsächlich bei jungen Patienten angewendet, aber die Wirksamkeit von Operationen wie der Ligation der dorsalen Penisvenen ist gering und die Informationen über sie sind eher widersprüchlich.

Als extreme Maßnahme zur Lösung sexueller Probleme kann dem Patienten die Implantation von Penisprothesen (Phalloendoprothetik) angeboten werden. Es gibt zwei Arten von Prothesen: flexible (halbfeste) und aufblasbare (zwei- oder dreikomponentige) (Abb. 12.7 und 12.8).


Abb. 12.7. Aussehen einer aufblasbaren Prothese wie Scott


Abb. 12.8. Implantationsschema für Penisimplantate

Die meisten Patienten bevorzugen aufblasbare Prothesen, obwohl aufblasbare Dreikomponentenprothesen recht teuer sind. Die Hauptprobleme, die während der Phalloplastik auftreten können, sind technische Probleme beim Betrieb der Prothese, ihre mögliche Migration und Infektion der postoperativen Wunde.

In der Tabelle. 12.9 bietet eine vergleichende Bewertung moderner Methoden zur Behandlung der erektilen Dysfunktion.

Tabelle 12.9. Vergleichende Bewertung moderner Methoden zur Behandlung der erektilen Dysfunktion

Gentherapie bei der Behandlung von erektiler Dysfunktion

Forscher des Albert Einstein College of Medicine in New York gaben kürzlich auf einer Konferenz der American Society of Urology die Ergebnisse der ersten Phase der klinischen Forschung zu einer grundlegend neuen Methode zur Behandlung der erektilen Dysfunktion mit einer innovativen Technik bekannt. Studien haben eine ausreichende Wirksamkeit und Sicherheit der vorgeschlagenen Methode zur Behandlung der erektilen Dysfunktion gezeigt.

Die erste theoretische Begründung für die vorgeschlagene Therapiemethode war die Entdeckung der Rolle des Maxl-K-Proteins beim Auftreten einer Erektion im Jahr 2002. Dieses Protein bildet in den Zellmembranen spezielle kalziumabhängige Kaliumkanäle (bekannt als Maxi-K-, VK- oder slo1-Kanäle), die die Erregbarkeit der Nervenzellen und den Tonus der glatten Muskulatur der Arterien und Kavernenkörper des Penis regulieren.

Während klinischer Studien wurden zusätzliche Kopien des Gens, das die Synthese dieses Proteins codiert, in die kavernösen Körper des Penis eingeführt, und deproteinisierte Desoxyribonukleinsäure (DNA), die in einem Ring geschlossen und nicht mit Proteinen assoziiert war, wurde als Träger genetischer Information verwendet. Diese Form der DNA integriert sich nicht in das menschliche Genom, aber die Synthese des gewünschten Proteins findet auf seiner Matrix statt.

Nach vorläufigen Experimenten an Affen wurden intrakavernöse DNA-Injektionen mit Kopien des Maxi-K-Gens in einer Dosis von 5000 bis 7500 μg an 11 Freiwilligen im Alter von 42 bis 80 Jahren durchgeführt, die anschließend 2 Jahre lang beobachtet wurden. Keiner von ihnen hatte irgendwelche Nebenwirkungen. In ihrem Ejakulat wurden keine Gene nachgewiesen, d.h. Diese Therapieform schließt die Übertragung von Genen auf Sexualpartner aus.

Die Injektionen wurden alle sechs Monate durchgeführt. Außerdem stellte sich heraus, dass ein Synergismus in Bezug auf Arzneimittel der PDE-5-Inhibitorgruppe bestand. Derzeit laufen Studien und Diskussionen über die vorgeschlagene Methode zur Gentherapie der erektilen Dysfunktion. Darüber hinaus diskutieren sie die ethische Seite der Gentherapie im Allgemeinen und in diesem Fall im Besonderen.

Abschließend möchte ich festhalten, dass sich in den letzten zehn Jahren die Prognose für die Wirksamkeit der Behandlung der erektilen Dysfunktion bei den meisten Patienten verbessert hat. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass moderne Arzneimittel in die weit verbreitete klinische Praxis eingeführt wurden, die es ermöglichen, eine nicht symptomatische, sondern eine pathogenetische Behandlung der endothelialen Dysfunktion durchzuführen, die jeder Form einer organischen erektilen Dysfunktion zugrunde liegt.

Zuallererst handelt es sich um PDE-5-Inhibitoren und Testosteronpräparate, die eine Normalisierung des hormonellen Hintergrunds ermöglichen und eine hohe Effizienz der Therapie mit PDE-5-Inhibitoren gewährleisten. Neue Langzeitschemata für die Verabreichung von PDE-5-Inhibitoren im Verlaufsschema haben eine therapeutische Wirkung aufgrund einer Verbesserung der Funktion des Endothels, die es in einigen Fällen ermöglicht, die sexuelle Funktion vollständig zu normalisieren und sie in Zukunft nicht mehr zu akzeptieren.

• Die Grundlage der erektilen Dysfunktion bei organischen Formen der erektilen Dysfunktion ist daher die endotheliale Dysfunktion des kavernösen Gewebes des Penis, deren Verlauf und Prognose sich mit der Entwicklung einer erektilen Dysfunktion vor dem Hintergrund eines Testosteronmangels erheblich verschlechtert.

• Die endotheliale Dysfunktion entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Abnahme des Testosteronspiegels im Blut und geht mit einer Abnahme der Synthese von NO – einem universellen Vasodilatator – einher. Seine degenerativ-dystrophischen Veränderungen der neuromuskulären Elemente des kavernösen Gewebes dienen als morphologische Eigenschaft.

• PDE-5-Hemmer sind Arzneimittel der ersten Linie der pathogenetischen Therapie der endothelialen Dysfunktion. Sie werden sowohl in Form einer Monotherapie als auch vor dem Hintergrund der AZT bei Hypogonadismus mit erektiler Dysfunktion eingesetzt.

• Eine Voraussetzung für die Wirksamkeit von PDE-5-Inhibitoren ist das Fehlen eines Androgenmangels.

• Die anfängliche Androgeronersatztherapie (AZT) gegen Hypogonadismus, gefolgt von der Einbeziehung von PDE-5-Inhibitoren, falls erforderlich, ist eine pathogenetische Behandlung der erektilen Dysfunktion bei Patienten mit Androgenmangel.

• Die Wirksamkeit von PDE-5-Hemmern bei Patienten mit Hypogonadismus und erektiler Dysfunktion muss frühestens einen Monat nach Beginn der Androgentherapie bewertet werden.

• Die Wirksamkeit von PDE-5-Inhibitoren bei Patienten mit Penisneuropathie muss frühestens 3 Monate nach Beginn der Therapie mit a-Liponsäurepräparaten bewertet werden.

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