Behandlung der erektilen Dysfunktion mit PDE-5-Inhibitoren

Gegenwärtig ist die Verwendung von Phosphodiesterase-Inhibitoren vom Typ 5 die wirksamste Methode zur Beseitigung der erektilen Dysfunktion (schwache Erektion).

Der Körper ist also so angeordnet, dass es für jeden Aktivierungsprozess einen Prozess seiner Deaktivierung gibt. Eine Erektionsdeaktivierungsverbindung ist die Bildung des Typ 5-Phosphodiesterase-Enzyms (PDE-5) in der glatten Muskelzelle, das cyclisches 3'5'-Guanosinmonophosphat (3'5'-cGMP – abgekürztes cGMP) zu 5-Guanosintriphosphaten (GTP) hydrolysiert (spaltet). Eine Abnahme des cGMP in der glatten Muskelzelle des erektilen Gewebes führt zu einer Schwächung und zum Verschwinden einer Erektion. Weitere Einzelheiten finden Sie im Artikel über den Mechanismus der Erektion auf der Website.

Phosphodiesterase (PDE) ist in allen Organen und Geweben des Körpers vorhanden. Es wurden 11 Arten von PDE unterschieden. Die Fähigkeit, eine Erektion zu inaktivieren, hat hauptsächlich PDE-5, in geringerem Maße PDE-2, PDE-3.

Es gibt Medikamente, die die PDE blockieren (inaktivieren) können. Unter ihnen sind diejenigen, bei denen die Fähigkeit, PDE-5 zu blockieren, stärker ist als bei den anderen. Sie werden als selektive (selektive) reversible (das Enzym vorübergehend, reversibel blockieren) PDE-5-Inhibitoren bezeichnet. Dazu gehören Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil, Udenafil. Diese Medikamente wurden häufig zur Behandlung von erektiler Dysfunktion (milde Erektion) eingesetzt. Sie haben nicht die Fähigkeit, eine Erektion direkt zu aktivieren und zu verbessern. Sie haben keine entspannende Wirkung auf die glatten Muskelzellen des erektilen Gewebes. Die Inaktivierung von PDE-5 erhöht die Konzentration (Akkumulation) von cGMP in der glatten Muskelzelle des erektilen Gewebes. Aufgrund dessen tritt eine Zunahme der Erektion auf und ihre Verlängerung (Erektion dauert länger). Daher wird bei der Einnahme von PDE-5-Blockern eine Erektion nur bei sexueller Erregung verstärkt – mit einem aktivierten Erektionsmechanismus (Erregung des Erektionszentrums (Acetylcholin) – Endothel des erektilen Gewebes (Stickoxid) – glatte Muskelzelle des erektilen Gewebes (cGMP)).

Arzneimittel auf der Basis von Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil, Udenafil werden von der pharmazeutischen Industrie unter verschiedenen Handelsnamen hergestellt.

Arzneimittel auf Sildenafil-Basis: Alti-met, Vekta, Viagra, Viafil, Vigramaks, Vigrande, Genagra, Kamagra, Kamafil, Konegra, Lovex, Lovigra, Novagra, Novigra, Penigra, Penimeks, Potenzial, Revaciovena, Silagra, Silagira, Silagra, Silagra Extra, Erasmo, Ergos, Erectile, Erectra, Ero-Leben, Eroton.

Medikamente auf Tadalafil-Basis: Cialis, Tadalafil, Erectadil.

Medikament auf Vardenafil-Basis: Levitra.

Adamour  Erektion und sexuelle Störungen

Medikament auf Udenafil-Basis: Zidena.

PDE-5 ist nicht nur in glatten Muskelzellen von erektilem Gewebe vorhanden, sondern auch in glatten Muskelzellen von Blutgefäßen, inneren Organen und in Blutplättchen. Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil, Udenafil haben die größte Fähigkeit, PDE-5 zu hemmen (zu blockieren), aber gleichzeitig sind sie weniger in der Lage, PDE anderer Typen zu blockieren. Dies ist mit dem Vorhandensein von Nebenwirkungen verbunden (nicht mit einer erhöhten Erektion verbunden), die bei der Einnahme dieser Medikamente beobachtet werden. Dies ist auf das Vorhandensein von Kontraindikationen für deren Empfang zurückzuführen.

Gegenanzeigen für die Einnahme von Mnibitor PDE-5

  1. Koronare Herzkrankheit (Angina pectoris, Myokardinfarkt), Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, Schlaganfall, der in der Vergangenheit aufgetreten ist, Hypertonie mit einem Blutdruck von 170/110 mm Hg und darüber Aortenstenose. Bei Vorhandensein dieser Pathologie bei Verwendung eines PDE-5-Inhibitors ist nach dem Geschlechtsverkehr Folgendes möglich: Angina-Attacke, Myokardinfarkt, plötzlicher Koronartod, ventrikuläre Arrhythmien, Schlaganfall.
  2. Angioretinopathie (Netzhautdysfunktion aufgrund unzureichender Blutversorgung) verschiedener Ursachen: Bluthochdruck, Glomerulonephritis, Atherosklerose, Diabetes mellitus und andere. Bei Vorhandensein der angegebenen Pathologie bei Verwendung des PDE-5-Inhibitors ist nach dem Geschlechtsverkehr ein teilweiser oder vollständiger Verlust des Sehvermögens aufgrund einer akuten Ischämie (Herzinfarkt) der Sehnervenscheibe vor dem Hintergrund einer akuten Blutflussinsuffizienz in den kurzen hinteren Ziliararterien (nicht-arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie – NAPION) möglich.
  3. Eine Allergie gegen den PDE-5-Hemmer und die Substanzen, aus denen die Tablette besteht.
  4. Niedriger Blutdruck – 90/60 mm Hg und unten. Bei Einnahme eines PDE-5-Hemmers mit niedrigem Blutdruck kann sich ein Herz-Kreislauf-Versagen entwickeln.
  5. Behandlung (Empfang) von Arzneimitteln, die organische Nitrate enthalten: Nitroglycerin, Minitran, Nitro-Dur, Nitro-Mik, Nitrolingval-Aerosol, Nitrostat, Nitrogranulong, Nitromint, Nitrong forte, Perlinganit, Glyceryltrinitrat und andere. Der PDE-5-Inhibitor verstärkt die blutdrucksenkende Wirkung (Fähigkeit, den Blutdruck zu senken) von Nitraten. Bei Einnahme eines PDE-5-Inhibitors zusammen mit Nitrat kann sich ein Herz-Kreislauf-Versagen entwickeln. Aus dem gleichen Grund ist es gefährlich, einen PDE-5-Inhibitor mit langsamen Kalziumkanalblockern (BMCC), Alpha- und Betablockern einzunehmen.
  6. Anatomische Deformitäten des Penis (Morbus Peyronie, angeborene Angulation (Krümmung) des Penis, kavernöse Fibrose), Sichelzellenanämie, Myelom und Leukämie sind Krankheiten, bei denen die Einnahme eines PDE-5-Hemmers das Risiko für Priapismus erhöht. Priapismus ist eine Pathologie, bei der das in den Penis eintretende Blut keinen Abfluss hat, darin blockiert ist, die Durchblutung stoppt, sich eine Hypoxie (Sauerstoffmangel) entwickelt und sich eine Nekrose (Penisnekrose) entwickeln kann. Bei Priapismus ist eine Erektion lang (mehrere Stunden) und schmerzhaft. Die Eichel bleibt während des Priapismus weich.
  7. Retinitis pigmentosa ist eine angeborene (genetische) Erkrankung der Netzhaut.
  8. Taubheit (Taubheit) unterschiedlicher Schwere.
  9. Weiblich. Die Verwendung von PDE-5-Inhibitoren bei Frauen wird in Betracht gezogen, es liegen jedoch noch keine klaren Schlussfolgerungen vor. Forschung ausgesetzt.
  10. Magengeschwür des Magens, Zwölffingerdarm während der Exazerbation.
  11. Alter bis 18 Jahre.
  12. Beim Autofahren, bei der Arbeit mit beweglichen Mechanismen, bei anderen Arbeiten, die mehr Aufmerksamkeit und Vorsicht erfordern.
Adamour  Welcher Arzt befasst sich mit Potenz bei Männern

Nebenwirkungen, die mit dem PDE-5-Inhibitor möglich sind

  • Kopfschmerzen,
  • Gefühl eines Blutrausches zum Kopf,
  • Gesichtsrötung
  • Rötung der Augen
  • verstopfte Nase
  • Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts (Durchfall (Durchfall), Übelkeit, Mundtrockenheit, Dyspepsie (Schmerz- oder Unwohlsein (Schweregefühl, Überlauf), lokalisiert im Magen)),
  • Sehbehinderung: ein Gefühl von leichtem Nebel vor den Augen, erhöhte Lichtempfindlichkeit, beeinträchtigte Farbwahrnehmung (blau, grün),
  • Schwindel,
  • Herzklopfen
  • allergische Dermatitis (Hautausschläge, begleitet von Juckreiz oder ohne Juckreiz),
  • Gelenk- und Muskelschmerzen
  • Schmerzen im unteren Rücken
  • Schwäche
  • Gedächtnisstörung
  • abgelenkte Aufmerksamkeit
  • Schlaflosigkeit
  • Hörverlust,
  • zu lange Erektion (Wenn eine Erektion länger als 4 Stunden dauert, ist es dringend erforderlich, einen Arzt aufzusuchen, um einen Arzt aufzusuchen. In diesem Fall besteht die Gefahr, dass die Erektionsfähigkeit für immer verloren geht.)
  • Prostata-Funktionsstörung.

Alle Nebenwirkungen sind reversibel – verschwinden nach Beendigung der Wirkung des PDE-5-Inhibitors. Sie sind möglicherweise überhaupt nicht und überhaupt nicht vorhanden und in unterschiedlichem Schweregrad. Es hängt alles von der individuellen Toleranz des PDE-5-Inhibitors ab. Um die individuelle Toleranz zu bestimmen, sollte die Einnahme eines PDE-5-Inhibitors mit minimalen Dosen begonnen werden. Bei guter Verträglichkeit und unzureichender Wirkung kann die Dosis erhöht werden, jedoch nicht mehr als die maximale Tagesdosis.

PDE-5-Hemmer werden "nach Bedarf" vor dem bevorstehenden Geschlechtsverkehr eingenommen. Es gibt Hinweise darauf, dass die tägliche Einnahme eines PDE-5-Hemmers über 12 Wochen die Fähigkeit verbessert, sich auf natürliche Weise vollständig aufzurichten.

Informationen zu den Langzeiteffekten einer regelmäßigen, längeren Anwendung von PDE-5-Inhibitoren liegen nicht vor, mit Ausnahme von. Es gibt Berichte, dass die regelmäßige und längere Anwendung eines PDE-5-Hemmers zu Hörverlust (Taubheit) führen kann.

PDE-5-Inhibitoren werden hauptsächlich unter dem Einfluss des mikrosomalen Isoenzyms der Leber CYP3A4 metabolisiert (Biotransformation). Die Endprodukte des Stoffwechsels werden hauptsächlich mit dem Kot und in geringerer Menge mit dem Urin ausgeschieden. Bei Leber-, Nierenversagen und Diabetes mellitus hält der Metabolismus des PDE-5-Inhibitors im Alter länger an, seine Halbwertszeit steigt und die Konzentration im Blut steigt. In diesen Fällen sollte die maximale Einzel- und Tagesdosis minimal sein, um eine Überdosierung zu vermeiden.

Adamour  Was bestimmt die Potenz bei Männern und wie wirken sich Hämorrhoiden darauf aus

Einige Medikamente sind Inhibitoren des CYP3A4-Isoenzyms. In ihrer Gegenwart nimmt die Fähigkeit von СYР3А4 ab, den PDE-5-Inhibitor zu metabolisieren (Biotransformation). Infolgedessen nehmen die Konzentration des PDE-5-Inhibitors im Blut und seine Halbwertszeit zu. Diese Arzneimittel umfassen: Cimetidin, Ketaconazol, Intraconazol, Erythromycin, Sequinavir, Ritonavir, Fluconazol, Teturam. Bei gleichzeitiger Verabreichung eines PDE-5-Inhibitors mit diesen Arzneimitteln sollte die maximale Einzel- und Tagesdosis minimal sein.

Grapefruit enthält Substanzen, die schwache Inhibitoren von CYP 3A4 sind. Daher ist es bei der Einnahme eines PDE-5-Hemmers erforderlich, auf den Verzehr von Grapefruit und deren Saft zu verzichten, da sonst die maximale Einzel- und Tagesdosis minimal sein sollte.

Einige Medikamente sind Induktoren des CYP3A4-Isoenzyms. In ihrer Gegenwart steigt die Fähigkeit von CYP3A4, den PDE-5-Inhibitor zu metabolisieren (Biotransformation). Infolgedessen nimmt die Konzentration des PDE-5-Inhibitors im Blut ab, seine Halbwertszeit und seine Wirksamkeit nehmen ab. Diese Medikamente umfassen: Rifampicin, Barbiturate (Phenobarbital), Dexamethason, Carbamazepin, Phenytoin.

Induktoren des Isoenzyms СЫР3А4 sind Alkohol und Nikotin. Daher ist beim Rauchen und Trinken von Alkohol die Wirksamkeit des PDE-5-Inhibitors verringert.

Bei gleichzeitiger Verabreichung eines PDE-5-Inhibitors und von α-Blockern ist ein starker Blutdruckabfall möglich. Daher ist es bei der Einnahme eines PDE-5-Inhibitors erforderlich, keine α-Blocker zu verwenden, da sonst die maximale Einzel- und Tagesdosis minimal sein sollte.

Es gibt keinen Grund zu sagen, dass die Wirksamkeit eines PDE-5-Inhibitors der anderer PDE-5-Inhibitoren überlegen ist.

  • über die bevorzugte Einstellung von Patienten zu PDE-5-Inhibitoren mit einer längeren Wirkdauer.
  • über die individuelle Wirksamkeit eines PDE-5-Inhibitors im Verhältnis zu anderen.
  • über die Steigerung der Wirksamkeit von PDE-5-Inhibitoren in Kombination mit Androgenen (männliche Sexualhormone).
Shahinclub Deutschland