Zentrale und periphere Mechanismen der Regulation der erektilen Funktion

Es ist bekannt, dass sich je nach Tonus der glatten Muskelstruktur des Penis die Blutversorgung der Nebenhöhlen ändert, anhand derer folgende Erektionsphasen unterschieden werden:

Phase 0 ist die entspannte Phase. In dieser Phase herrscht ein sympathischer Tonus, terminale Arteriolen und kavernöse Muskelstrukturen werden reduziert. Ein minimaler Blutfluss durch die Kavernenarterien erfüllt nur eine trophische Funktion. Es gibt einen freien venösen Blutabfluss.

Phase 1 – latente Phase (Füllung). Nach der sexuellen Stimulation beginnt sich ein parasympathischer Tonus durchzusetzen, und der Blutfluss durch die inneren Pudendal- und Kavernenarterien nimmt zu, ohne dass sich der systemische Blutdruck ändert. Der periphere Widerstand nimmt aufgrund der Ausdehnung der Kavernen- und Helikinarterien ab. Der Penis verlängert sich, aber der intrakavernöse Druck bleibt gleich.

Phase 2 – Tumeszenzphase. Bei gesunden jungen Männern wurde im Vergleich zu Phase 1 eine 25- bis 60-fache Zunahme des Blutflusses festgestellt. Es wird ein rascher Anstieg des intrakavernösen Drucks festgestellt. Sie kann jedoch leicht abnehmen, wenn die Zunahme des Volumens der Kavernenräume gegenüber der Zunahme des arteriellen Zuflusses überwiegt. Aufgrund der Entspannung der glatten Trabekelmuskulatur nimmt die Compliance der Kavernen zu, wodurch sich der Penis mit Blut und einer Erektion füllt. Am Ende dieser Phase kommt es zu einer Abnahme des Blutflusses.

Phase 3 ist die Phase der vollständigen Erektion. Kavernenkörper sind mit Blut gefüllt und drücken die Plexus der subunischen Venolen auf das Eiweiß. Der Blutabfluss wird reduziert (venöser Einschlussmechanismus) und der intra-venöse Druck steigt an. Es erreicht einen um 10-20 mm Hg niedrigeren systolischen Druck. In einem Experiment an Kaninchen wurde eine 100-fache Erhöhung des Abflusswiderstands festgestellt. Der venöse Blutfluss ist etwas höher als in der entspannten Phase. Der arterielle Zufluss durch die innere Pudendalarterie ist geringer als in der Füllphase, jedoch höher als in Phase 1. Phase 1 ist jedoch die latente Phase (Füllung).

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Phase 4 – Skelett- oder starre Phase einer Erektion. Der intracavernöse Druck steigt infolge einer freiwilligen oder reflexartigen Kontraktion der ischiocavernösen und bulbocavernösen Muskeln über den systolischen an, was zu einer starren Erektion führt. Zu diesem Zeitpunkt fließt kein Blut durch die Arteria cavernosus.

Phase 5 ist die Übergangsphase. Eine Zunahme der sympathischen Aktivität führt zu einer Wiederherstellung des Tons der Helicin-Arterien und der glatten Trabekelmuskulatur. Der arterielle Blutfluss fällt auf ein niedriges Niveau. Der Kranz-Verschluss-Mechanismus ist noch aktiv.

Phase 6 ist die Phase der anfänglichen Detumeszenz. Es wird ein mäßiger Abfall des intracavernösen Drucks festgestellt, was auf die Öffnung der Kanäle für den venösen Abfluss und eine Abnahme des arteriellen Zuflusses hinweist.

Phase 7 – Phase der Detumeszenz. Der intracavernöse Druck fällt schnell ab, der venöse Inklusionsmechanismus wird inaktiviert und der Penis kehrt in einen entspannten Zustand zurück.

Der Regulationsmechanismus der erektilen Funktion ist ein komplexer mehrstufiger Prozess. Im Allgemeinen kann der Erektionsmechanismus wie folgt dargestellt werden:

Erotische Reize durch die Großhirnrinde erzeugen Prozesse in den Basalganglien einer pro-erektilen Orientierung. Das vom Zentralnervensystem erstellte Programm wird dank peripherer Erektionsmechanismen umgesetzt. Das wichtigste ist die Entspannung der glatten Muskelelemente der Kavernenkörper und der Kavernenarterien. Der Schlüssel zu letzterem ist die Konzentration an freiem sarkoplasmatischem Calcium. Mediatoren einer Erektion wirken durch ihre Abnahme, und ihre Antagonisten bewirken im Gegenteil eine Zunahme der letzteren. Der wichtigste pro-erektile Mediator ist Stickoxid (N0), dessen Wirkung durch das Guanylatcyclase-System – cGMP – vermittelt wird. Das vasoaktive Darmpeptid und Prostaglandin E1 spielen durch das Adenylatcyclase-System eine zusätzliche Rolle. Unter ihren Antagonisten müssen Endothel, Vasopressin, Calcitii und Neuropeptid Y genannt werden. Phosphodiesterasen, Enzyme, die cyclische Mononukleotide (cGMP und cAMP) zerstören, sind ebenfalls an der Entwicklung der Detumeszenz beteiligt. Die größte Bedeutung für die glatten Muskelstrukturen des Penis ist die Phosphodiesterase vom Typ 5. Interessant sind die Mechanismen der Regulation der Kalziumempfindlichkeit sowie die Funktion spezieller interzellulärer Kontakte – Nexusse. Phasenänderungen in der Aktivität des Regulationssystems und die entsprechenden Schwankungen des Tonus der glatten Muskulatur sorgen für einen konsistenten Erektionsverlauf.

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Aus neurophysiologischer Sicht sind drei periphere Mechanismen am Erektionsmechanismus beteiligt: ​​der parasympathische "vaskuläre" Mechanismus, der sympathische "inhibitorische" Mechanismus und der somatomotorische "Muskel" -Mechanismus. Das autonome Nervensystem reguliert den Tonus der glatten Muskulatur der Arteriolen und Penis-Trabekel. Diese Regelung dient dazu, das Volumen des zirkulierenden Blutes im kavernösen Gewebe zu bestimmen.

Somit führt die Wirkung des parasympathischen "vaskulären" Mechanismus zu einer Entspannung der glatten Muskelelemente des kavernösen Gewebes, wobei die Lücken mit arteriellem Blut gefüllt werden, was wiederum zu einer Kompression der subunischen und emissären Venolen führt und den Blutabfluss aus dem Penis blockiert. Im Gegensatz dazu führt der sympathische Hemmungsmechanismus zu einer Erhöhung des Tonus der Arteriolen, wodurch der Blutfluss im kavernösen Gewebe verringert wird. Der somatomotorische "Muskel" -Mechanismus wird durch Freilegen der bulbocavernösen und ischiocavernösen Muskeln, dargestellt durch die gestreiften Muskeln, durch den Perinealnerv realisiert. Dies ist eher Teil des „willkürlichen“ als des autonomen Nervensystems, obwohl es normalerweise reflexartig angeregt wird und nicht nur zum Begehren.

Es gibt verschiedene Systeme, die den Erektionsmechanismus regulieren:

  1. Zentralnervensystem.
  2. Autonomes Nervensystem.
  3. Nicht adrenerges, nicht cholinerges System.
  4. Hormonsystem.
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