Wie man das Forum für erektile Funktionen verbessert

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Thomas Schmidt, Androloge.

Sprache

A.V. Sivkov, N.G. Keshishev, GA Kovchenko
Forschungsinstitut für Urologie, Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung, Moskau

Die benigne Prostatahyperplasie (BPH) ist eine der häufigsten Erkrankungen älterer Männer. In unserem Land durchgeführte epidemiologische Studien zeigen einen allmählichen Anstieg der BPH-Inzidenz von 11,3% im Alter von 40 bis 49 Jahren auf 81,4% im Alter von 80 Jahren. Die Diagnose und Behandlung von BPH ist nicht nur ein ernstes medizinisches, sondern auch ein großes soziales Problem [1].

In den letzten Jahrzehnten ist die medikamentöse Behandlung so effektiv geworden, dass bei den meisten Patienten die Frage der chirurgischen Behandlung auf unbestimmte Zeit verschoben wird. Die chirurgische Behandlung wird in nicht mehr als 30% der Fälle durchgeführt. Die Notwendigkeit, nach einer besseren Behandlung der durch BPH verursachten Symptome der unteren Harnwege (LUTS) zu suchen, ist ebenfalls nicht zu leugnen [2, 3, 4].

Epidemiologische Daten zeigen die Beziehung zwischen LUTS und erektiler Dysfunktion (ED) sowie die Wirksamkeit von Phosphodiesterase-Inhibitoren vom Typ 5 (IFDE-5) bei der Behandlung von Symptomen der unteren Harnwege.

Eine der ersten groß angelegten wissenschaftlichen Studien, an denen 5894 Männer teilnahmen, wurde von Lukacs et al. [5]. Nach den Ergebnissen dieser Studie wurde eine Schlussfolgerung zum Zusammenhang der erektilen Dysfunktion mit LUTS durch BPH gezogen.

Laut einer Umfrage in Köln unter 5000 Männern im Alter von 30 bis 80 Jahren wurde festgestellt, dass die Kombination von LUTS und ED bei 72,2% beobachtet wurde und nur 27,7% der Männer mit LUTS ohne ED waren [6].

Die Pathogenese der Beziehung zwischen ED und LUTS ist jedoch noch nicht vollständig verstanden. Derzeit gibt es vier mögliche pathophysiologische Theorien, die diese Beziehung bestätigen: die Theorie einer Abnahme der Stickoxidsynthese (NO) im Endothel der Beckenorgane, die Theorie des metabolischen Syndroms und der autonomen Hyperaktivität (AH), die Theorie der erhöhten Aktivität der Rho-Kinase und die Theorie der Atherosklerose der Beckengefäße [ 7].

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Theorie ohne Bildungsreduktion im Endothel

Die Rolle von cyclischem Guanosinmonophosphat (cGMP) bei der Entspannung der glatten Muskeln von Kavernenkörpern ist allgemein bekannt. Die schnelle Relaxation der Muskelfasern der Corpora Cavernosa wird durch neurogenes und endotheliales NO ausgelöst, das an der Aufrechterhaltung der Relaxation der glatten Muskulatur beteiligt ist [8]. NO diffundiert in glatte Gefäßmuskelzellen und verbindet sich mit Guanylatcyclase (HC), wodurch die Aktivität dieses Enzyms zunimmt. Dies führt zu einer Erhöhung der Produktion von cGMP, das wiederum die Proteinkinase aktiviert und mehrere verschiedene Proteine ​​phosphoryliert, was zu einer Verringerung des intrazellulären Ca2 + führt. Das Ergebnis des beschriebenen Prozesses ist die Entspannung der glatten Muskelzellen [9].

NO beeinflusst den Urinierungsprozess und hemmt die Neurotransmission zu Harnröhren- und Harnblasenfasern [10]. Es wurde auch festgestellt, dass NO am Tonus der glatten Muskeln der Prostata, der Drüsensekretion und des Blutflusses beteiligt ist [11, 12]. Zahlreiche Studien weisen auf das Vorhandensein von NO und Phosphodiesterase im unteren Harntrakt hin, einschließlich Prostata, Blase und Harnröhre. So haben Richter et al. und Bloch et al. zeigten endotheliales NO in der Gefäßzone der Prostata, neurogenes NO in den Nervenfasern des fibromuskulären Stromas [14, 15]. Burnett et al. bewies das Vorhandensein von neurogenem NO in den Nervenfasern der Übergangszone der Prostata [13].

Uckert et al. und Werkstrom et al. zeigten das Vorhandensein von Isoformen vom Typ PDE5 in den glatten Muskeln der Harnröhre und der Blutgefäße sowie die Entspannung dieser Muskeln bei Exposition gegenüber Typ IPDE-5 [16, 17].

In ihren Studien haben Gillespie et al. fanden subepitheliales neurogenes NO in den Nervenfasern des Interstitialraums der Blasenwände. Diese Nervenfasern produzieren cGMP, das an der Entspannung der glatten Muskelzellen beteiligt ist. Nach den Ergebnissen der Studie stellten die Autoren die Hypothese auf, dass es auf dieser Ebene möglich ist, dass Typ IFDE-5 die Blase 20 beeinflusst.

Theorie des metabolischen Syndroms und der autonomen Hyperaktivität (ag)

Epidemiologische Daten weisen darauf hin, dass LUTS auf ein metabolisches Syndrom zurückzuführen sein kann, zu dem Hyperglykämie, Fettleibigkeit, Hyperlipidämie und Bluthochdruck gehören. Es ist auch bekannt, dass diese Faktoren das Risiko für die Entwicklung von ED 21 erhöhen. AH ist ein zusätzlicher Bestandteil des metabolischen Syndroms, einschließlich einer gestörten Regulation des parasympathischen und sympathischen Tons.

Eine beeinträchtigte Erektion des Penis wird durch einen erhöhten Tonus des sympathischen Systems verursacht. Diese Aussage wurde bei Ratten bestätigt, bei denen absichtlich ein erhöhter sympathischer Ton modelliert wurde [25].

Studien bestätigen, dass die Entwicklung von BPH und ED mit Blasenhyperaktivität und häufigem Wasserlassen bei "älteren" Ratten auf eine Zunahme der Aktivität des autonomen Nervensystems, Hyperlipidämie und übermäßige Ernährung zurückzuführen ist 28. Wenn von McVary et al. Bei 38 Patienten wurde festgestellt, dass Hypertonie zum Auftreten von LUTS führt [29]. In ihren Studien haben Hale et al. bewiesen, dass die Behandlung von Bluthochdruck bei Ratten zur Verbesserung der erektilen Funktion beitrug [30].

Erhöhte Rho-Kinase-Aktivität

Der interzelluläre Kalziumspiegel sorgt für eine Kontraktion der glatten Muskulatur, die Kontraktion der Muskelfasern, an denen Rho-Kinase beteiligt ist, sorgt jedoch für eine Muskelkontraktion unabhängig vom Kalziumspiegel. Dies erklärt das Vorhandensein eines Ca2 + -abhängigen Mechanismus während der Kontraktion der glatten Muskelzellen der unteren Harnwege [31, 32]. Rees et al. schlussfolgerten, dass in menschlichen Endothelzellen eine Kaskade von Reaktionen mit Rho-Kinase zu einer Abnahme der NO-Aktivität führt, was anschließend zur Hemmung der Relaxation der glatten Muskulatur mit dem Auftreten von LUTS beiträgt [31].

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Wissenschaftliche Studien behaupten, dass die Rhokinase-Aktivität im Prostatagewebe bei Ratten mit Bluthochdruck erhöht ist [33]. Eine erhöhte Rho-Kinase-Aktivität wird auch bei Personen mit Diabetes und Bluthochdruck beobachtet [34, 35]. Studien zeigen, dass Rho-Kinase eine Reihe von Faktoren beeinflusst, die zu einer Erhöhung der Aktivität glatter Muskelzellen führen und zum Auftreten von ED und LUTS beitragen, die durch BPH verursacht werden, dem Verbindungsmechanismus zwischen diesen Krankheiten [36].

Theorie der Atherosklerose der Beckengefäße

LUTS und ED können auf atherosklerotische Läsionen der Gefäße der Urogenitalorgane zurückzuführen sein [37]. Die pathologische Wirkung atherosklerotischer Läsionen der Gefäße der Urogenitalorgane in Kaninchenmodellen wurde untersucht, was zu einer Abnahme der Elastizität der Blasenwand führte [38]. Chronische Ischämie infolge von Atherosklerose führt anschließend zu einer Fibrose der Stromakomponente der Prostata, einer Atrophie des Blasenhalses und einer Abnahme der Kontraktilität des glatten Muskelapparates der unteren Harnwege, was zu ED und dem Auftreten von LUTS führt [39, 40].

Die Verwendung des IFDE-5-Typs

Die ersten Daten, die einen signifikanten Effekt des IFE-5-Typs auf LUTS berichteten, wurden von Sairam et al. Erhalten, die 112 Patienten beobachteten. Die Wirkung von Sildenafil auf LUTS wurde vor der Behandlung und 3 Monate nach der Behandlung auf einer IPSS-Skala bewertet. Sildenafil wurde vor dem Geschlechtsverkehr oder einmal vor dem Schlafengehen ohne sexuelle Aktivität eingenommen. Nach 3 Monaten zeigten 6% der untersuchten Männer eine Abnahme der Punkte auf der IPSS-Skala von 20-35 auf 8-19. 60% der Patienten mit moderater LUTS (IPSS 8-19 Punkte) gingen in die Gruppe der Patienten mit leichter LUTS (IPSS 0-7 Punkte) [41].

Eine ähnliche Studie wurde von Mulhall et al. Vorgestellt, an der 48 Patienten im Alter von 64 ± 11 Jahren mit moderater LUTS (IPSS> 10) und ED teilnahmen. Die Spiegel der IPSS- und ICEF-Skalen wurden vor der Behandlung und 3 Monate nach der täglichen Einnahme von 100 mg Sildenafil gemessen. Infolge der Behandlung auf der IPSS-Skala gab es einen durchschnittlichen Rückgang von 4,6 Punkten (35%), einen Anstieg von 1,4 Punkten auf der QoL-Skala (Quality of Life). Nach der ICEF-Skala wurde ein Anstieg um 7 Punkte festgestellt [42].

Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie von McVary et al. Bewertete die Wirkung einer 12-wöchigen Verabreichung von Sildenafil bei 366 Männern mit ED (ICEF 12). Das Medikament wurde in einer Dosierung von 50 mg vor dem Schlafengehen oder 1 Stunde vor dem sexuellen Kontakt für 2 Wochen und dann 100 mg für 10 Wochen verschrieben. Das Niveau der erektilen Funktion gemäß der ICEF-Skala, die Qualität des Urinierens gemäß der IPSS / QoL-Skala sowie die maximale Urinierungsrate (Qmax) wurden bewertet. Während der Behandlung wurde eine signifikante Abnahme des IPSS-Scores im Vergleich zu Placebo beobachtet (-6,32 gegenüber -1,93). Patienten mit schwerem LUTS zeigten eine größere Verbesserung im Vergleich zu Patienten mit mäßigem LUTS vor der Behandlung (-8,6 gegenüber -3,6). Positive Veränderungen wurden auch auf der QoL- und ICEF-Skala beobachtet, jedoch wurden bei der Beurteilung von Qmax keine klinisch signifikanten Veränderungen festgestellt [43].

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Eine doppelblinde, placebokontrollierte Studie untersuchte die Auswirkungen von Sildenafil auf LUTS bei Männern mit ED. Patienten ab 12 Jahren wurden 45 Wochen lang beobachtet. Die ICEF- und IPSS-Werte vor der Behandlung betrugen 12 Punkte. Das Behandlungsergebnis wurde auf den IPSS-, Qol-, ICEF-Skalen bewertet und Qmax wurde gemäß der Uroflowmetrie bestimmt. 189 Studienpatienten, die Sildenafil erhielten, stellten eine Verbesserung der erektilen Funktion im Vergleich zu einer Gruppe von 180 Patienten fest, die ein Placebo erhielten, mit einem ICEF-Wert von 9,17 gegenüber 1,86 bei Einnahme eines Placebos. Die Abnahme des IPSS-Wertes in der aktiven Behandlungsgruppe betrug 6,32, während dieser Indikator bei Einnahme eines Placebos 1,93 betrug. Die QoL-Skala zeigte einen Anstieg der Punktezahl um 0,97, während in der Placebogruppe um 0,29 Punkte. Es ist wichtig zu beachten, dass für alle diese Indikatoren die Veränderungen zwischen den Gruppen signifikant waren (S. 12), die in zwei Gruppen randomisiert wurden: diejenigen, die zweimal täglich 2 mg Verdenafil oder Placebo erhielten. Das Alter der Patienten lag zwischen 10 und 45 Jahren. Die Auswertung der Ergebnisse erfolgte nach 64 Wochen anhand der Indikatoren IPSS, Qmax, Vres, QoL. Nach der Behandlung betrug die Abnahme des IPSS 8 Punkte im Vergleich zu Placebo 5,9 Punkten (p = 3,6 bzw. p = 0,0017). Die Ergebnisse der erektilen Funktion und der Lebensqualität zeigten ebenfalls eine signifikante Verbesserung. Änderungen der maximalen Urinierungsrate und des verbleibenden Urinvolumens waren klinisch unbedeutend [0,0081].

Den Studien zufolge haben alle Arzneimittel der IFDE-5-Typgruppe einen signifikanten positiven Effekt auf LUTS mit einer Abnahme der Punkte auf der IPSS-Skala sowie auf die erektile Funktion, was die Lebensqualität dieser Patientenkategorie signifikant verbessert.

Das Ergebnis dieser Überprüfung ist ein Nachweis der positiven Wirkung von Typ IPDE-5 in größerem Maße auf Reizsymptome, wobei der IPSS-Score und in geringerem Maße die maximale Urinierungsrate in größerem Maße verbessert werden [50]. Die Frage des pathogenetischen Mechanismus zwischen LUTS und ED bleibt ungelöst. Es besteht kein Zweifel daran, dass langfristige wissenschaftliche Forschung erforderlich ist [51].

Unsere Überprüfung wissenschaftlicher Arbeiten und Veröffentlichungen ermöglicht es uns, die folgenden Schlussfolgerungen zu ziehen.

  1. Die Untersuchung der Wirkung des IFE-5-Typs auf die ED in Kombination mit durch BPH verursachten LUTS ist für die moderne Urologie relevant.
  2. Die Verwendung des IFDE-5-Typs kann die erektile Funktion und die Qualität des Urinierens gemäß der IIEF- und IPSS / QoL-Skala signifikant verbessern. Änderungen von Qmax und Vres während der Behandlung mit dem IFDE-5-Typ sind jedoch klinisch unbedeutend und unzuverlässig.

Schlüsselwörter: Phosphodiesterase-Hemmer vom Typ 5, Symptome der unteren Harnwege, gutartige Prostatahyperplasie, erektile Dysfunktion.

Schlüsselwörter: Phosphodiesterase-5-Hemmer, Symptome der unteren Harnwege, gutartige Prostatahyperplasie, erektile Dysfunktion.

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